Возможное лечение глаукомы ведется

Липидные медиаторы могут играть важную роль в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.

Ученые из Университета Калифорнии в Беркли обнаружили, что молекулы, которые естественным образом содержатся в организме, также известные как липидные медиаторы, могут остановить развитие глаукомы , второй причины. главная глобальная слепота.

Результаты исследований, проведенных специалистами по зрению, были опубликованы в ноябре 2017 года в «Журнале клинических исследований» и являются важным шагом вперед в развитии лечения глаукомы, нейродегенеративного заболевания, при котором происходит скопление жидкости в лобной области. глаз наносит необратимый ущерб зрительному нерву и приводит к потере зрения.

В настоящее время нет лечения глаукомы, болезни, которая, по оценкам, затрагивает 80 миллионов человек во всем мире, пишет sciencedaily.com.

«Это открытие может привести не только к лекарствам, используемым для лечения глаукомы , но тот же механизм и варианты его профилактики могут быть применены к другим нейродегенеративным заболеваниям», - сказал ведущий автор исследования Карстен Гронерт, профессор оптометрии в университете. Калифорния - Беркли.

Используя грызунов в качестве моделей, Карстен Гронерт и другие исследователи обнаружили, что медиаторы воспаления, липидные медиаторы, также известные как липоксины, выделяются из звездных клеток (известных как астроциты, эти крупные клетки мозга). остановили дегенерацию ганглиозных клеток сетчатки у крыс и мышей с глаукомой. Лимфатические узлы - это нейроны сетчатки и зрительного нерва, которые получают информацию от фоторецепторов.

«Мы проанализировали то, что все считали противовоспалительным, и обнаружили, что точно такие же малые молекулы играют важную роль в нейропротекции, что действительно интересно», - сказал ведущий автор Джон Фланаган, декан и профессор оптометрии.

Более конкретно, исследователи обнаружили, что астроциты, которые помогают поддерживать функцию мозга и формировать слой нервных волокон сетчатки и зрительного нерва, высвобождают терапевтические терапевтические средства, известные как липоксины А4 и В4, но только тогда, когда астроциты находятся в состоянии покоя. и поддерживать функцию нервной системы.

«Предполагается, что активированные поражением астроциты выпускают / запускают стрессовые сигналы, которые убивают нервные клетки в сетчатке, вызывая поражения зрительных нервов», - говорит Джон Фланаган. Однако, по его словам, «исследования показали, что астроциты, которые запускаются поражением, на самом деле останавливают нейропротекторные сигналы, которые предотвращают повреждение зрительного нерва».

Исследователи обнаружили секрецию липоксинов А4 и В4 в астроцитах, которые находились в состоянии покоя в клеточных культурах сетчатки и головки зрительного нерва. Чтобы проверить их потенциал для лечения, ученые вводили липоксины грызунов в течение 8 недель после того, как были установлены подобные глаукоме повреждения и нейродегенерация.

Через 16 недель ученые измерили электрическую активность в лимфатических узлах грызунов, и обнаружили, что липоксин B4 специфически останавливал дегенерацию клеток, пишет sciencedaily.com.

«Этот малоизвестный липидный (B4 липидный) медиатор показал, что он способен обратить вспять гибель клеток. Мы знаем, что нет лекарства, способного это сделать», - сказал Карстен Гронерт.

Липоксины были исследованы и проанализированы как перспективные и целевые препараты для лечения воспалительных заболеваний, но никто не анализировал их с точки зрения того, чтобы быть нейропротекторными молекулами, сказал Карстен Гронерт.

В настоящее время вариантом лечения глаукомы является уменьшение глаз, но не существует эффективных методов лечения для предотвращения или прекращения нейродегенеративного действия глаукомы, которая является необратимым заболеванием и в конечном итоге приводит к слепоте.