Пухлини головного мозку: повноцінне лікування гліоми

Гліоми складають більше 30% пухлин головного мозку і більш 80% злоякісних пухлин головного мозку. Відповідно до класифікації Всесвітньої організації охорони здоров'я, гліоми включають кілька об'єктів, у тому числі: астроцитоми, олигодендроглиомы, змішані олигостимуляторы і эпендималы.

Важливим елементом класифікації та поділу гліом " за категоріями ризику є ступінь диференціації. При оцінці ступеня диференціювання обговорюється кілька елементів, у тому числі ядерний плеоморфизм, мітотична активність, клеточность, індекс проліферації ендотеліальних клітин та некроз.

Високоякісні гліоми включають в себе ряд об'єктів, у тому числі:

- Анапластіческая астроцитома

- Анапластические олигодендроглиомы

- Анапластические змішані оліго-васкулоциты

- мультиформные гліобластоми

Мультиформные гліобластоми складають більше половини гліом " високого рівня і є найбільш агресивними пухлинами в цій сім'ї. На жаль, гліоми високого рівня є невиліковними, і виживаність варіює від 15 до 16 місяців для мультиформных глиобластом і від 24 до 60 місяців для анапластических гліом".

Епідеміологія гліом " високого ступеня

Етіологія цих пухлин багатофакторна. Існує ряд синдромів з генетичною передачею, але також є і зовнішні фактори, такі як опромінення і т. Д. Тим не менше, для більшості гліом " високого рівня не було виявлено жодних факторів, які могли б бути відповідальними за ці пухлини .

Діагностика гліом " високого ступеня

Симптомология може повністю бути відсутнім, так як у пацієнтів можуть спостерігатися симптоми загальної головного болю, розлади настрою, зміни психічного статусу, тоніко-клонічні судоми, психомоторна повільність або вогнищеві симптоми геміпарезу, втрата половини тіла, пошкодження поля зору, пошкодження поля зору, афазія та ін

Часто симптоми є тяжкими з сильним болем, що супроводжується нудотою і психічним станом, вторинним по відношенню до швидкого росту пухлини або внутриопухолевому крововиливу.

Діагноз пропонується за допомогою комп'ютерної томографії (КТ) і магнітно-резонансної томографії (МРТ).

Діагноз вірогідності є анатомопатологическим, який також дає інформацію про гістологічному типі, ступеня диференціювання і т. Д.

Лікування гліом " високого ступеня

Це, з одного боку, специфічну протипухлинну лікування і, з іншого боку, лікування пов'язаних з пухлиною симптомів або пов'язаних з ними методів лікування.

Хірургія краще, коли це можливо. Його переваги незамінні в боротьбі із захворюванням, так і в збільшенні реакції на променеву терапію і подальшу хіміотерапію. Нарешті, що не менш важливо, хірургія дозволяє поставити повний діагноз, характеризуючи складну анатомопатологию всій резецированной пухлини, а не тільки її частини, як у випадку з біопсією.

Хірургія залишається альтернативою рецидивів після першого лікувального втручання, хоча її вплив на виживаність є спірним.

Променева терапія зазвичай використовується в додаток до хірургії. Додавання променевої терапії значно збільшує медіану виживаності з 3-4 місяців до 7-12 місяців.

Терапевтичним стандартом залишається фракційна променева терапія, пов'язана з пероральної хіміотерапією. Пацієнти з гліомами високого рівня в віці старше 70 років піддаються підвищеному ризику радиотоксичности з переваг, пов'язаних із зменшенням кількості циклів променевої або хіміотерапії.

Що стосується хіміотерапії, одноголосно визнаним агентом залишається Темозоломід. Переваги темозоломіду вище у пацієнтів з мутаціями гена MGMT (метилгуанин ДНК-метилтрансферази), який вважається прогностичним маркером чутливості до аллильным агентам.

Альтернативою системної хіміотерапії може бути імплантація Кармустіна на рівні післяопераційної порожнини після лікування.

Антиангиогенная терапія є поворотним пунктом в повноцінної терапії гліоми. Терапевтичні протоколи підтримують використання антиангіогенних агентів (наприклад, бевацизумаба) у поєднанні з хіміотерапією (іринотекан) в лікуванні рецидивуючих мультиформных глиобластом. Інші цитостатичні засоби, такі як етопозид, ломустін або карбоплатин, у комбінації з бевацизумабом, можуть бути використані при неефективності цієї терапевтичної асоціації.

Експериментальна терапія при гліома високого рівня є предметом численних клінічних випробувань з використанням потенційних цілей, включаючи EGFR, PDGFR, VGFR, RTK, mTOR і т. Д. На жаль, монотерапія інгібіторами тирозинкінази не була задовільною, ймовірно, через потенціалу для спільної активації множинних тирозинкіназ в гліома високого ступеня.